کشف یک «کلید خاموش» میتواند به پاکسازی مغز ما از یک انگل رایج کمک کند

یه انگل تو مغز ۴۰ میلیون آمریکایی زندگی میکنه و بیشتر این میزبانهای انسانی کاملاً بیخبرن. دکترا معمولاً این انگل رو درمان نمیکنن، مگر اینکه شروع به ایجاد مشکل تو بدن بیمارانی کنه که سیستم ایمنی ضعیف دارن، اما یه کشف جدید ممکنه بدون خطرات معمول، این مهاجم رو سریعاً از بین ببره. راجشخار گاجی
یه انگل تو مغز ۴۰ میلیون آمریکایی زندگی میکنه و بیشتر این میزبانهای انسانی کاملاً بیخبرن.
دکترا معمولاً این انگل رو درمان نمیکنن، مگر اینکه شروع به ایجاد مشکل تو بدن بیمارانی کنه که سیستم ایمنی ضعیف دارن، اما یه کشف جدید ممکنه بدون خطرات معمول، این مهاجم رو سریعاً از بین ببره.
راجشخار گاجی (Rajshekhar Gaji)، متخصص انگلشناسی، یه آزمایشگاه تو دانشکده دامپزشکی ویرجینیا-مریلند رو اداره میکنه و در حال بررسی اینه که چه چیزی باعث فعالیت انگل توکسوپلاسما گوندی (Toxoplasma gondii) میشه.
گاجی توضیح میده: «انگلی که تو مغز نشسته، دوباره فعال میشه، شروع به تکثیر میکنه و بعد کشنده میشه. به همین دلیل، این انگل یه پاتوژن (عامل بیماریزا) وحشتناکه.»
T. gondii ارتباط نزدیکی با گربهها داره، که تنها میزبانهای شناختهشدهای هستن که انگل میتونه توشون تولید مثل جنسی کنه. اما وقتی فرزندان اون تو مدفوع گربه ریخته میشن، گونههای خونگرم بسیار کمی وجود دارن که T. gondii توشون خونه نکنه.
برای بیشتر ما، عفونت با T. gondii کاملاً از دید پنهان میمونه. اما برای کسانی که سرطان، HIV دارن یا داروهای سرکوبکننده سیستم ایمنی مصرف میکنن، این انگل خطرات قابل توجهی رو ایجاد میکنه.
بدون یه سیستم ایمنی سالم برای کنترل T. gondii، این بیماران میتونن به سرعت به یه بیماری معروف به توکسوپلاسموز مبتلا بشن که میتونه علائمی شبیه آنفولانزا، تورم غدد لنفاوی و التهاب مغز به همراه داشته باشه.
این انگل همچنین میتونه در دوران بارداری به جفت جنین در حال رشد منتقل بشه. این شکل از بیماری، توکسوپلاسموز مادرزادی، میتونه باعث مشکلات رشدی و حتی سقط جنین بشه.
درمانهای توکسوپلاسموز حاد شامل داروهایی هستن که مکانیسمهایی رو تو انگل هدف قرار میدن که از نظر بیولوژیکی شبیه فرآیندهای بدن خود ما هستن. این اغلب بیماران رو در معرض خطر عوارض جانبی شدید قرار میده و درمانها رو به موقعیتهایی محدود میکنه که عفونتها حیاتی تلقی میشن.
اما گاجی و تیمش ممکنه یه سرنخ پیدا کرده باشن: اونا تو یه مطالعه جدید نشون دادن که خاموش کردن فقط یه پروتئین تو داخل انگل میکروسکوپی میتونه اون رو بکشه.
به نظر میرسه پروتئین TgAP2X-7 برای توانایی انگل تو حمله به میزبان، تشکیل پلاک و خودتکثیری ضروری باشه. برای اثبات این موضوع، تیم بعضی از انگلها رو از نظر ژنتیکی اصلاح کردن تا پروتئینهای TgAP2X-7 اونا به طور عادی عمل کنن، مگر اینکه آوکسین (Auxin) (هورمون گیاهی که رشد رو تنظیم میکنه) اضافه بشه؛ در این صورت پروتئینها به سرعت تخریب میشن.
اونا قبلاً ثابت کردن که آوکسین به تنهایی هیچ تأثیری روی رشد T. gondii یا تشکیل پلاک نداره، بنابراین هر اثری که روی انگلهای اصلاحشده ژنتیکی داشته باشه، میتونه به این واقعیت نسبت داده بشه که پروتئینهای TgAP2X-7 تخریب شدن.
با محروم شدن از TgAP2X-7، انگلها نمیتونستن پلاک تشکیل بدن و توانایی اونا برای حمله به میزبانها (که تو این مطالعه آزمایشگاهی، سلولهای پوست ختنهگاه انسان بودن) به شدت مختل شد.
معمولاً، اونا تو حمله به این نوع سلولها تقریباً ۱۰۰ درصد موفقیت دارن، اما بدون اون پروتئین کلیدی، موفقیت به زیر ۵۰ درصد کاهش یافت. اونا تو تکثیر هم مشکل داشتن.
گاجی میگه: «این انگلها کاملاً از رشد باز میایستن و نمیتونن زنده بمونن. این نشون میده که این عامل رونویسی خاص برای بقای انگل تو داخل میزبان ضروریه.»
بهترین از همه، این پروتئین هیچ شباهتی به چیزی تو بدن انسان نداره، که به این معنیه که پتانسیل هدف قرار دادن اونو بدون آسیب رساندن به بیماران وجود داره.
پادماجا ماندادی (Padmaja Mandadi)، انگلشناس نویسنده اصلی و تیمش مینویسن: «نیاز حیاتی به شناسایی و توسعه گزینههای درمانی جدید برای درمان عفونتهای توکسوپلاسما وجود داره.»
«عوامل رونویسی منحصر به فردی که بیان پروتئینهای درگیر تو این رویدادهای چرخه لیتیک رو تنظیم میکنن، میتونن فرصتهای جدیدی برای مداخلات درمانی باز کنن.»
با توجه به اینکه بیشتر آسیبهای وارده توسط T. gondii از چرخههای مکرر حمله به سلول، تکثیر و تخریب ناشی میشه، دانستن چگونگی قطع این چرخهها میتونه به روشهای جدیدی برای درمان این بیماری منجر بشه.
برچسب ها :
ناموجود- نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
- نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
- نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.
ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 0 در انتظار بررسی : 0 انتشار یافته : ۰